A larvált, sejtszintű gyulladások klinikai jelentősége a krónikus, progresszív betegségeink tekintetében

Dr. Nagy Tamás - 2018. 07. 17.

Az adipozitás, a gyulladás és az inzulinrezisztencia közötti összefüggések egyre szélesebb körben ismertek azóta, hogy Hotamisligil és munkatársai 1993-ban először leírták (30).

A zsírszövetben számos olyan gyulladáskeltő mediátor termelődik, mely jelentős mértékben hozzájárul a krónikus gyulladásos állapothoz és az elhízáshoz társuló metabolikus szövődményekhez. Ez egy erősen kutatott és bizonyítékokkal jól körülírt folyamat, amely összekötheti a látszólag elkülönült kórképeket. Ilyen lehet az inzulinrezisztencia, a pajzsmirigy alulműködés, a depresszió, az arthritis (ízületi gyulladás), a varikozitas (visszérbetegség), vagy PCOS (policisztás ovárium szindróma).
Ezeket a problémákat az adott szakterület specialistái általában külön-külön kezelik, pedig amennyiben a mélyben húzódó kórfolyamat beavatkozás nélkül tovább zajlik, akkor ugyanezen a pathomechanizmuson keresztül egyenes út vezet az atherosclerosishoz vagyis érelmeszesedéshez.
Így egyáltalán nem véletlen, hogy minden második honfitársunk szív- érrendszeri megbetegedésben veszti el életét. Tekintve, hogy Magyarországon a WHO European Mortality Database alapján csak 2016-ban 62.846 ember halt meg e kórképben, egyáltalán nem túlzás e kórfolyamat részletesebb feltérképezésének fontossága. Külön kiemelendő, hogy a 45-59 éves korosztály a legsérülékenyebb.

 

Abstract

 

A sejtek, szövetek egyensúlya, homeosztázisa a mai modern környezeti hatások és a táplálkozás okán eltolódott. Kutatók állítják, hogy a sejtjeink szintjén tartósan fennálló enyhe, lappangó gyulladás számos cardiovascularis (szív- és érrendszeri), neurológiai (idegrendszeri), és daganatos betegség kialakulásában játszik szerepet.
A vérben keringő gyulladásos citokinek okozta sejtkárosodás a sejtben a szuperoxidok (szabadgyökök) nagyobb mennyiségét is beindítja. Az így kialakult "oxidatív stressz" tovább károsítja a sejteket és új gyulladásos anyagok szabadulnak fel. Ezzel teljessé válik az "ördögi kör" és kiváltja a korai öregedést és a krónikus betegségek kialakulását. A gyulladás hozzájárul a cukorbetegség, kövérség és az inzulinrezisztencia kialakulásához is. Közvetett módon a gyulladás az immunrendszer befolyásolásával, a depresszió és más idegrendszeri kórképekkel is kapcsolatba hozható. 

A befolyásoló tényezők között igen jelentős a gyulladásos citokinek, elsősorban a TNF (tumor necrosis faktor rendszer), az  IL-6 (interleukin-6), valamint a fehérvérsejt (monocyta/macrophag chemo- attractans fehérje-1), és a zsírszöveti szabályozó peptidek, az ún. adipokinek szerepe, amelyek hatása döntően auto- és paracrin, kisebb részben endocrin úton érvényesül. Elhízásban e tényezők szerepe megnő: az adipogenesis (zsírképződés) fokozódása termelődésük felerősödését eredményezi, a zsír- és májszövetben macrophaginfiltráció és alacsony fokozatú krónikus gyulladás alakul ki. 

Számos vizsgálat arra utal, hogy az aktivált macrophag sejtekben a nukleáris kappa könnyű-lánc fokozó faktor (NF-KB), protein komplex kontrollálja a DNS aktiválódását. Az NF-KB számtalan gén szabályozásában részt vesz, így a citokinek, a sejtadhéziós molekulák, az apoptózist szabályzó gének működésében is szerepet játszik. 

 

 

Bél-agy tengely jelentősége

 

Jól ismert az érzés, mikor nehezebb, feszültséggel teli időszakot élünk át, szorítást vagy remegést érzünk a gyomorban. Régi mondások, népi bölcsességek is felidézik a gyomor és az érzések kapcsolatát, például “egy férfi szívéhez a hasán keresztül vezet az út”, “pillangók repkednek a hasában” “tisztára be van tojva”, “gyomorforgatóan viselkedik”.

Ezek a hatások már régóta ismert módon, a bolygóidegen (nervus vagus) keresztül jönnek létre, és függetlenek az elhatározásunktól.  Az úgynevezett efferens (szabályzó) ág hatásmechanizmusa ismert: annak hatása kiterjed a bélrendszerre is, ahol a második legtöbb idegsejtet tartalmazó rendszer, a bélidegrendszer található. A bélidegrendszer sejtjei a bél falában helyezkednek el, az idegsejtek száma meghaladja a gerincvelő sejtjeinek a számát, így nem csoda, hogy sok közleményben „második agy” elnevezéssel illetik. (1)

 

Az agy és a bélrendszer közötti kapcsolat kétirányú, és egyre több közlemény jelenik meg e kölcsönös kapcsolat pontos részleteiről. A terület iránt érdeklődő szakemberek ennek a viszonylag új tudományágnak, a neurogasztroenterológiának a legújabb eredményeiről rendszeresen olvashatnak az egyik legismertebb szakmai kiadványban, a Neurogastroenterology & Motility újságban (2). A bél-agy tengely (angolul: gut-brain axis) működéséről érdemes megemlíteni három kulcsfontosságú tényt.

 

  • Az egyik az, hogy a bolygóidegen keresztül futó ingerek meghatározó, 80–90% százaléka a gyomor-bélrendszer felől, a felszálló ágon fut és jut el az agyba (3). A bél-agynak is nevezett hálózat tehát aktívan kommunikál az aggyal, a bélből érkező jelzések különböző agyterületekre futnak be. Ezek az agyterületek (az insula, a limbikus rendszer, a prefrontális cortex, az amygdala, a hippocampus) pedig az emberek lelki és érzelmei világa szempontjából is meghatározóak: énkép, erkölcs, szorongás, emlékezet, motiváció. Természetesen ez nem azt jelenti, hogy a belünk, mint második agyunk irányítja az erkölccsel kapcsolatos megéléseinket, a szorongásainkat, de azt  mindenképpen jelenti, hogy annak állapota hatással van azokra. 

  • A másik tény, hogy az agyi működésekben fontos szerepet játszó ingerület-átvivő anyag, a szerotonin döntő többsége a bélben képződik. A szerotonin felelős - többek között - a boldogságérzet kialakulásáért. (4,5)

  • A harmadik, és talán a legmeglepőbb tény még a szakemberek körében is valószínűleg kevésbé ismert. Az ohiói egyetem kutatói egérkísérletekben mutatták ki (6), hogy szociális stressz hatására a kísérleti állatokban megnőtt a citokin-termelődés melynek következtében igen gyorsan és radikálisan változott az állatok bélflórája. A normális állatok bélflórájára az a jellemző, hogy igen változatos, több száz, akár több ezerféle baktériumtörzs is előfordulhat bennük. Ezzel szemben a kutatók azt találták, hogy stressz hatására a bélflóra változatossága, a baktériumtörzsek száma erősen lecsökkent. A csökkenés jellemzően a Bacteriodes törzsbe tartozó baktériumok között következett be. A jótékony hatású baktériumtörzsek csökkenésével egyidejűleg a patogén baktériumok aránya, elsősorban a Gram-negatív Clostridiumoké, megnövekedett.

 

 

A mikrobiom megváltozásának jelentősége a szubklinikus gyulladás létrejöttében

 

A nemrégiben nyilvánosságra hozott kutatások szerint a gyulladást bélbaktériumok indíthatják el − a lipopoliszacharidok (LPS) aktivitásán keresztül. A LPS-ok a Gram-negatív baktériumok sejtfalának alkotóelemei (endotoxin), és ezek véráramba kerülése okolható az obezitáshoz (elhízáshoz) és IR-hez (IR=inzulinrezisztencia) vezető gyulladásos állapotért.

Low grade endotoxinaemia által indukált krónikus gyulladás (7). Cani és munkatársai kísérletükben igazolták, hogy négy héten át nagy zsírtartalmú táppal etetett egereknél obez fenotípus alakul ki, melyhez a bélbaktériumok összetételének megváltozása társul (a Bifidobacteria- és az Eubacteria-egyedek aránya csökken), miközben 2-3-szorosára emelkednek a keringő LPS-szintek (8).  Ezt nevezzük „metabolikus endotoxinaemiának”, mert elkülönítjük a szeptikus sokktól, ahol a LPS plazmakoncentrációk jóval magasabbak. 

Más megfigyelések szerint a bél baktériumösszetételének antibiotikumkezelés okozta megváltozása csökkenti a metabolikus endotoxinaemiát és a coecumban (vastagbélben) mérhető LPS-tartalmat, ezzel szoros összefüggésben javítja az obez fenotípust. 

Ezt követően humán körülmények között vizsgálták a LPS szerepét a szisztémás gyulladás kiváltásában. Anderson és munkatársai azt találták, hogy hasonló mértékű endotoxinaemia kapcsán megemelkedik a zsírszövetben az ún. citokinek mennyisége (tumornekrózis-faktor- TNF alfa és interleukin- IL6) ami elősegíti az IR kialakulását (9). Ezen túlmenően a zsírban és szénhidrátban gazdag étrend jelentős mértékű posztprandiális (étkezést követő) LPS-emelkedést eredményez a vérplazmában. A fenti változások egyáltalán nem észlelhetők az American Heart Association (AHA) által javasolt, rostban és gyümölcsökben gazdag diéta mellett. 

A fenti adatok összességében megerősítik, hogy az endotoxinaemia kulcsszerepet játszhat az elhízáshoz társuló gyulladásos állapot patogenezisében, illetve, hogy a táplálékfogyasztás befolyásolhatja a plazma endotoxinszintjeit.

 

 

Az adipociták fenotípusváltása

 

Az elhízás napjainkra világszerte az ötödik vezető halálokká vált, hiszen a túlsúly lehet a progresszív oka és/vagy súlyosbító tényezője számos betegségnek, úgy, mint a szív- és érrendszeri megbetegedések, májbetegség és a 2-es típusú cukorbetegség. Az adatok szerint nem csak az elhízás önmagában az ok, hanem a zsírsejtek úgynevezett fenotípusváltáson is átesnek.

Ennek hátterében az áll, hogy az elhízás során megnövekedett zsírszövet nem csupán a fölösleges zsír raktározására szolgál, hanem sejtjei, az adipociták, mint szekréciós sejtek is funkcionálnak, melyek számos bioaktív hatóanyagot szekretálnak. A zsírsejtek tömegének megnövekedése az elhízás során a normálistól eltérő válaszkészség kialakulásához vezet. A zsírsejtekben nagy mennyiségben szaporodnak fel a reaktív oxigéngyökök, amelyek gátolják az inzulin hatását és fokozzák a proinflam­ma­to­ri­kus citokinek termelődését. A fokozott oxidatív stressz következtében nő a nukleáris faktor kB (NFkB), aktivátor fehérje-1 (AP-1) szint­je, amely elősegíti az interleukin-(IL)-6 és a tumornekrózis-faktor-a (TNF-a) termelését, amely következtében az inzulinreceptor-fehérjék foszfo­ri­lációja károsodik. Ezen folyamatok inzulinrezisztencia kialakulásához ve­zetnek. A zsírsejtek inzulinrezisztenciája miatt fokozódik a zsírsejtekben a trigliceridek hidrolízise (lebontása), ezért onnan nagy mennyiségű szabad zsírsav áramlik ki. A hyperglykaemia (magas vércukorszint) fokozza a pancreas (hasnyálmirigy) b-sejtjeinek inzulintermelődését, ami pe­dig hyperinsulinaemiához vezet. A hy­per­insulinaemia, hyperglykaemia és a szabad zsírsavak nagymértékű felhalmozódása együttesen fokozza a májban a very low-density lipoprotein (VLDL) termelését. A legismertebb adipokinek a következők: chemerin, leptin, rezisztin, vaspin, adiponektin, visfatin, omentin, perilipin.

 

Túlsúly, elhízás, metabolikus szindróma, valamint 2-es típusú diabetes kialakulásakor a zsírszövet mennyisége megnő és egyben macrophag-infiltráció is figyelhető meg.  Ilyen macrophag-felszaporodás észlelhető a májszövetben is. A zsírszöveti és macrophag aktivitás eredményeként megindul a gyulladást kiváltó, részben specifikus zsírszöveti citokinek termelődése. (10,11,12,13)

 

Gyulladást kiváltó citokinek hatásmechanizmusa

 

A fehérvérsejtek (macrofagok) által termelt, a gyulladásos reakciókban részt vevő citokinek mechanizmusát számos megfigyelés és kísérlet támasztja alá. A citokinek, pl. TNF-alfa, IL-6, a target sejtek citokin-receptoraihoz kapcsolódva aktiválják a NAD(P)H enzimet, mely hatására a sejt szuperoxid-túltermelésbe kezd (a szuperoxid egy igen agresszív sejtkárosító szabadgyök). A szuperoxid-túltermelés intracelluláris  oxidatív stresszhez vezet, ami gyulladást indukál a sejtben. (16)

A debreceni egyetem munkatársai, Bácsi Attila és Diószegi Petra elhízott és kontroll, vagyis normál testsúlyú patkányok esetében vizsgálták a tumor nekrózis faktor α (TNF α), interleukin 6 és 1β (IL-6, IL-1β), triptáz és idegnövekedési faktor β (β NGF) plazmakoncentrációit. Az elhízott állatok IL-6  plazmakoncentrációit szignifikánsan magasabbnak találták a kontroll állatokéhoz hasonlítva. Kísérletük során újabb bizonyítékkal szolgáltak arra nézve, hogy elhízás esetén a szervezetben fokozottan működnek a gyulladási folyamatok, melyek a proinflammatorikus adipokinek (IL-1β és IL-6) magasabb plazmakoncentrációival járnak. Továbbá ezen adipokinek gyulladásban betöltött szerepük mellett feltételezett metabolikus hatásaik révén is hozzájárulhatnak az elhízáshoz társuló betegségek kialakulásához és/vagy súlyosbodásához.

 

Sajnos gyulladás elhízás nélkül is kialakulhat


Ez egy kevésbé kutatott terület, de az eddigi adatok szerint az egyik ok az elhízással nem társuló hormonbetegség, a hyperthyreózis, (hiperthyreózis esetében a pajzsmirigy túl sok hormont termel, melynek következtében az anyagcsere-folyamatok és az életfunkciók felgyorsulnak), ahol ugyanezek a citokinek jelennek meg a vérben. (16)

Másik ok a mellékvesében keresendő, ahol egy másik hormon, a só és vízháztartásért felelős aldoszteron lép túlműködésbe. Ennek oka lehet a tartós stressz is. (16)

Végül klinikailag igazolódott, hogy a dohányzás is a fentiekhez hasonló mechanizmussal fokozza a sejtszintű gyulladást. (16)

 

 

A szubklinikus gyulladás természetes megoldásai

 

Étkezési tényezők

Az életmódbeli tényezőkről igen nagyszámú klinikailag releváns és szájhagyomány útján terjedő információ is áll rendelkezésre. E fórumon nem kívánok a dietetikusok szakmai kompetenciájába nyúlni, ezért mindössze a gyulladás oldaláról  gondolnánk végig az alapvető élelmiszereinket. 

 

A gyulladást elősegítő élelmiszerek

  • Finomított növényi olajok (mint a kukorica- és a szójababolajok, amelyek magas tartalmúak gyulladást növelő omega-6 zsírsavakban).

  • Pasteurizált tejtermékek (közös allergének).

  • Finomított szénhidrátok és feldolgozott gabonatermékek.

  • Ketreces, tápos hús, baromfi és tojás (magas az omega-6 tartalmuk az állatok kukoricával történő etetése és az olcsó táp-összetevők miatt, amelyek negatívan hatnak a mikrobiómákra).

  • Hozzáadott cukrok (a csomagolt snackek, kenyér, fűszerek, konzervek, gabonafélék stb.).

  • Transz-zsírok / hidrogénezett zsírok (csomagolt, feldolgozott termékekben).

 

A gyulladáscsökkentő ételek

  • Friss zöldségek (mindenféle), fitonutriensek, legalább négy-öt adag naponta. A legjobbak közé tartozik a cékla, sárgarépa, keresztesvirágú zöldségek (brokkoli, káposzta, karfiol és kelkáposzta), sötét, zöld levelek (zöldség, kelkáposzta, spenót), hagyma, borsó, salátazöldek.

  • Egész gyümölcsök (nem gyümölcslé): a gyümölcs különböző antioxidánsokat tartalmaz, mint a resveratrol és a flavonoidok. Három-négy adag naponta elegendő a legtöbb ember számára, különösen az alma, a szeder, az áfonya, a cseresznye, a nektarin, a narancs, a körte, a rózsaszín grapefruit, a szilva, a gránátalma, a piros grapefruit vagy a szamóca.

  • Fűszernövények, fűszerek és teák: kurkuma, gyömbér, bazsalikom, oregánó, kakukkfű stb., valamint zöld tea és szerves kávé mérsékelten.

  • A probiotikus ételek, joghurt, kefir.

  • Vadon kifogott tengeri hal (a halak az elfogyasztott algával jutnak omega-3 zsírsavhoz).

  • Ketrecmentes tojás és fűvel táplált / legeltetett állatok húsa: gazdagabb omega-3 zsírsavakban, mint a gazdaságban termelt ételek.

  • Cink, szelén és B-vitaminok.

  • Egészséges zsírok: fűszeres vaj, kókuszdióolaj, extra szűz olívaolaj, diófélék / magvak.

  • Ősi magvak és hüvelyesek / babok: legjobb csíráztatva. Napi két-három adag, különösen az adzuki bab, fekete bab, fekete szemű borsó, csicseriborsó, lencse, fekete rizs, hajdina, quinoa.

  • Vörösbor és sötét csokoládé / kakaó mérsékelten: hetente többször vagy egy kis mennyiséget naponta.

 

 

Hogyan hat az omega-3 zsírsav a szubklinikus gyulladásra?

 

Az omega-3 zsírsav korunk egyik legtöbbet vizsgált vegyülete, a Pubmed-ben több mint 27.000 cikk taglalja. (17)   Az omega-3 vegyületet számos kórképben használják, hiszen fontos alkotóeleme a sejtmembránnak és gyulladáscsökkentő hatása is van. A kaliforniai San Diego Egyetem kutatói kísérlettel igazolták az omega-3 gyulladáscsökkentő hatásának mechanizmusát. (18)

 

Lényegében azokat a receptorokat fedi le, amelyek a fenotípust váltott zsírsejtek és beszűrődött macrofágok közötti információcserét teszik lehetővé, leblokkolva azokat. Ilyen módon megakadályozza a gyulladáskeltő citokinek kiáramlását. 

 

 

A halolajkapszulák problematikája 

 

Ha nem választunk helyesen, nem csak felesleges pénzt költünk, hanem jótékony hatás helyett kárt okozhatunk a szervezetünkben. (19)

A legfontosabbak: a halolaj forrása, az avasodás (oxidáció) kérdése, a dózis, valamint az összetétel.

 

Gyártás, avasodás

  • A halolajipar legnagyobb mennyiségben dél-amerikai gyárakban állítja elő a termékeket, ahol bizonytalan ideig tárolt, nem friss halakat dolgoznak fel, vegyipari módszerekkel. A kész terméket hordókban akár évekig tárolják.

  • A telítetlenen zsírok nagyon bomlékonyak, rövid ideig állnak el. Az avasodás azért óriási probléma, mert ez kémiailag oxidációs bomlást jelent, és ami oxidálódik, az oxigén szabadgyököt termel. Az oxigén szabadgyök pedig tudjuk, egy rendkívül agresszív sejtkárosító anyag. Így omega-3 zsírsavat sejtvédő anyag, antioxidáns nélkül adni gyakorlatilag hiba! Az a bosszantó, hogy egészen elenyésző számú készítményben lehet csak fellelni antioxidánst, pl. polifenolt.

  • A friss halolajnak kellemes illata van. A halolajok esetében ún. TOTOX értéket használnak, azonban ez is csak a kinyerés pillanatában lévő frissességet határozza meg.

 

Dózis, mennyiség

  • Az Uniós szabályozás szerint minimum napi 250 mg omega-3 szükséges ahhoz, hogy egyáltalán egészségügyi hatást írhassanak rá a dobozra. Ezért a gyártók napi 2-3 kapszulát javasolnak és ebben a 2-3 kapszulában lesz csak meg összesen ez az egészen minimális adag. Meghatározó klinikai vizsgálatok szerint azonban legalább napi 1,5 gramm, vagyis 1.500 mg dózis szükséges, hogy legyen orvosilag értelmezhető hatása. E mennyiség alatt felesleges szedni. A drogériákban vagy az ABC boltokban kapható termékekből sokszor napi 10 szemet is be kellene venni, hogy hasson, s így már nem is olyan olcsó az 1.500-3.000 forintos doboz ár.

 

Összetétel

  • A gyártók a hatékony EPA (eikozapentaénsav) és DHA (dokozahexaénsav) mellett egyéb más töltelékolajokat is alkalmaznak. Így ráírják, hogy pl. 1.000 mg zsírsavat tartalmaz, de ebből csak 500 mg az orvosilag hatékony forma. A címkén mindig érdemes megnézni az EPA és a DHA pontos menyiségét.

  • Csak az északi tengerből fogott, hideg eljárással feldolgozott halak tartalmaznak dokozapentaénsavat (DPA), melynek kitüntetett jelentősége van az endothel integritásának megvédésében. 

  • Fontos, hogy bár a minőségi omega-3 rövid távon is hozzájárulhat az egészségügyi állapot javulásához, a teljes hatás eléréséhez legalább 3-4 hónapon át kell folyamatosan fogyasztani. Ha egyetlen dobozt vesz valaki, annak nem lesz releváns, klinikailag értelmezhető hatása.

 

 

Polifenolok gyulladást gátló hatása

 

Az egészséges ételekben, italokban illetve a népi gyógymódokban alkalmazott készítményekben előforduló jól ismert és sokat vizsgált polifenolok döntően hozzájárulhatnak egy jelátviteli úton a transzkripciós faktorok és gyulladásos citokinek termelődésének meggátolásához, ezáltal antiinflammatórikus hatást fejtenek ki. 

 

Számtalan, a tradicionális medicinában alkalmazott, illetve egészséges ételekben előforduló vegyület, mint a resveratrol, kurkumin vagy a proantocianidinek, antiinflammatórikus hatása laboratóriumi és klinikai vizsgálatok tárgyát képezik. Mivel e vegyületek oldhatósága általában nem jó, így a kiváló farmakológiai hatás kifejtésének korlátja a szer alacsony biológiai hozzáférhetősége „bioavailability” lehet. Emellett több új tanulmány bizonyítja, hogy az egészséges ételekben és italokban (gyümölcs, zöldség, csokoládé vagy vörösbor) előforduló nagy molekulájú polifenolokat a bélflóra metabolizálja kisebb molekulájú fenolsavakká és fenolaldehidekké. Ezzel erősítve a hipotézist, miszerint inkább, de legalábbis részben a polifenolok mikrobiális degradációs termékei felelősek az eredeti polifenolnak tulajdonított antiinflammatórikus hatásért. (29)

 

Aktivált macrophag sejtekben a nukleáris kappa könnyű-lánc fokozó faktor az NF-kB transzkripciós faktor kitüntetett szerepet játszik a Gram-negatív baktériumok indukálta gyulladásos folyamatok mediálásában és az oxidatív stressz kiváltásában. A polifenol antiinflammatórikus hatása, az NF-􏰏kB transzkripciós faktor gátlásával és gyulladásos citokinek, TNFα, IL-1β, IL-6, IL-10 szabályozásával valósul meg.

 

 

Elemi rostok hatása a mikrobiom működésére

 

Azokat a növényi sejtalkotó-komponenseket neveztük korábban elemi rostoknak, amelyek az emberi emésztőenzimek hidrolízisének ellenállnak. Vagyis az élelmi rostok a szervezetből emésztetlenül, azaz változatlan állapotban távozva fejtik ki élettani hatásukat, egyfajta ”béltisztító” hatással. 

Az újabb kutatási eredmények szerint azonban a rostok a bélben a baktériumok szubsztrátjaivá válnak, s részleges, néha majdnem teljes fermentáción mennek át. A fermentáció végtermékei egyrészt gázok, (hidrogén, szén-dioxid, metán, kisebb mennyiségben kén-hidrogén), másrészt rövid szénláncú zsírsavak (SCFA), amelyeket a szakirodalomban gyakran butirátoknak is neveznek. (20)    

 

A rövid szénláncú zsírsavak (ecetsav, propionsav, vajsav, izovajsav, valeriánsav, izovaleriánsav) a rostok bélbaktériumok általi fermentációjának legfontosabb végtermékei, amelyek részt vesznek a szervezet anyagcsere-folyamataiban.

  • A rövid szénláncú zsírsavaknak szerepe van az epesavak metabolizmusában. Az elsődleges epesavak egy része az ileumba (vékonybél) jutva abszorbeálódik, s visszajut a májba. Az abszorbeálatlan kólsav és dezoxikólsav a bélbe jutva dehidroxilálódik, s másodlagos epesavakká, dehidroxi- kólsavvá és litokólsavvá alakul, amely rákkeltő. A SCFA jelenléte csökkenti a béltartalom pH-ját. Kisebb pH-értéken csökken vagy teljesen megszűnik a másodlagos epesavak létrejötte, s ezzel megcsappan a rák eme rizikófaktorainak mennyisége. (21)

  • A SCFA-k növelik a bél motilitását, így a tranzitidő csökken. A rövidebb tranzitidő alatt kisebb a karcinogén vegyületek kialakulásának lehetősége, ezenfelül az obstipáció (székrekedés) és a divertikulózis (vastagbél nyálkahártya elváltozása) is elkerülhető. A hatásmechanizmus még nem teljesen tisztázott. (22) 

  • Ezenkívül részt vesznek a sejtek szervetlen ionjainak, elsősorban a Na/H ionnak a transzportjában, s ezáltal befolyásolják a sejt sav-bázis egyensúlyát és az intracelluláris pH-t. (23) 

  • Elsősorban a vajsavnak tulajdonítható a sejtszaporodás gátlása. Kísérletekkel igazolták, hogy a SCFA meggátolja a daganatos sejtek osztódását, ráadásul morfológiai változást idéz elő bennük. A ráksejtekhez adva a sejtben dedifferenciálódás következik be, s a sejtek visszanyerik eredeti alakjukat. (24)

  • A rostdús táplálkozással átlagosan 5–10 százalékkal csökkenthető a szérum koleszterinszint. A koleszterinszint 1 százalékos csökkenése a koszorúér-halálozás 2 százalékos csökkenését eredményezi, lakossági szinten. (28)

  • A vastagbélben végbemenő fermentáció kapcsolatban van különféle betegségekkel; ilyen például a székrekedés, a vastagbélpolip és -tumor, a diverticulosis és a Crohn-betegség, amelyekben a diétás (élelmi) rost jótékony hatású. (28)

 

Táplálkozás-élettani szempontból fontos annak ismerete, hogy a mindennapi étrenddel elfogyasztott rostok révén milyen és mennyi rövid szénláncú zsírsav keletkezik a bélben lejátszódó fermentáció végtermékeként. A tudatosan összeállított élelmirost-tartalmú ételek fogyasztásával ugyanis néhány, táplálkozással összefüggő anyagcsere-betegség megelőzhető, illetve a kimenetelük pozitív irányban befolyásolható. (25,26,27)

Az összeállítás során felhasznált irodalom

 

  1. Bergland, C. How does the vagus nerve convey gut instincts to the brain. Psychology Today, May 23. 2014. (https://www.psychologytoday.com/blog/the-athletes-way/201405/ how-does-the-vagus-nerve-convey-gut- instincts-the-brain) 

  2. https://www.jnmjournal.org/main.html 

  3. Bergland, C. How does the vagus nerve convey gut instincts to the brain. Psychology Today, May 23. 2014. (https://www.psychologytoday.com/blog/the-athletes-way/201405/ how-does-the-vagus-nerve-convey-gut- instincts-the-brain) 

  4. Singh, M. Mood, food and obesity. Front Psychol. 2014; 5: 925 

  5. Egy új tudományterület születése: a bél-agy tengely működéséről - Dr. Bencz Zoltán tudományos munkatárs 

  6. Bailey MT1, Dowd SE, Galley JD, Hufnagle AR, Allen RG, Lyte M. Exposure to a social stressor alters the structure of the intestinal microbiota: implications for stressor-induced immunomodulation. Brain Behav Immun. 2011 Mar;25(3):397-407.

  7. Musso G, et al. Obesity, diabetes, and gut microbiota. Diab Care. 2010;33:2277−2284

  8. Everard A1, Cani PD. Diabetes, obesity and gut microbiota Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013 Feb;27(1):73-83. doi: 10.1016/j.bpg.2013.03.007.. 

  9. Anderson,  Innate immunity modulates adipokines in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun;92(6):2272-9. Epub 2007 Mar 20

  10. .Jeevendra Martyn, JA, Kaneki, M, Yasuhara, S: Obesity-induced insulin resistance and hyperglycemia. Anaesthesiology 109: 137-148, 2008. 

  11. Schmitz-Peiffer, C: Signaling aspects of insulin resistance in skeletal muscle: mechanisms induced by lipid oversupply. Cell Signal 12: 583-594, 2000. 

  12. Plomgaard, P, Nielsen, AR, Fischer, P, Mortensen, OH, Broholm, C, Penkowa, M, Krogh-Madsen, R, Erikstrup, C, Lindegaard, B, Petersen, AMW, Taudorf, S, Pedersen, BK: Associations between insulin resistance and TNF-α in plasma, skeletal muscle and adipose tissue in humans with and without type 2 diabetes. Diabetologia 50: 2562- 2571, 2007. 

  13. Franckhauser, S, Elias, I, Rotter Sopasakis, V, Ferré, T, Nagaev, I, Andersson, CX, Agudo, J, Ruberte, J, Bosch, F, Smith, U: Overexpression of IL6 leads to hyperinsulinaemia, liver inflammation and reduced body weight in mice. Diabetologia 51: 1306-1316, 2008. 

  14. Winkler Gábor dr.,(1) Cseh Károly FAz inzulirezisztencia zsírszöveti tényezői ővárosi Szent János Kórház, II. Belgyógyászat,1 Semmelweis Egyetem ÁOK, Munka- és Környezetegészségtani Tanszék,2 Fővárosi Károlyi Sándor Kórház, I. Belosztály,3 Budapest, DIABETOLOGIA HUNGARICA XVII. ÉVFOLYAM 1. SZÁM 

  15. Krook, A: IL-6 and metabolism – new evidence and new questions. Diabetologia 51: 1097-1099, 2008. 

  16. Dr. Winkler István - A hormonrezisztenciák lehetséges közös oka és annak szerepe a metabolikus szindróma, illetve a cardiovasculáris betegségek kialakulásában - Diabetiológia Hungarica XXII. évfolyam 3. szám, 2014. 

  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=omega+3 

  18. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects,
    DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2010.07.041J 

  19. Clayton PR1, Ladi S2. From alga to omega; have we reached peak (fish) oil. R Soc Med. 2015 Sep;108(9):351-7. doi: 10.1177/0141076815599673.

  20. Dr. Kontraszti Mariann Fodor József Országos Közegészségügyi Központ Országos Élelmezés- és Táplálkozástudományi Intézete

  21. Schrijver, R. de: Fermentation products in the large intestine - an owerview. In: COST Action 92. Dietary fibre and fermentation in the colon. 79-91, 1983.

  22. Cherbut, C.: Effects of short chain fatty acids on gastrintestinal motility. In: Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cummings, J. H., Rombeau, J. L., Sakata, T., Cambridge University Press, 191-207, 1995.

  23. Engelhardt, W. von: Absorption of short chain fatty acids from the large intestine. In: Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cummings, J. H., Rombeau, J. L., Sakata, T., Cambridge Univ. Press, 149-170, 1995.

  24. Kruh, J., Defer, N., Tichonicky, L.: Effects on cell proliferation and gene expression. In: Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cummings, J. H., Rombeau, J. L., Sakata, T., Cambridge University Press, 275-288, 1995.

  25. Akanji, O., Hockaday, T. D. R.: Acetate tolerance and kinetics of acetate utilization in diabetic and non diabetic subjects. Am. J. Clin. Nutr., 4, 112, 1991.

  26. Fardet, A., Guillon, F., Hoebler, C., Barry, J-L.: In vitro fermentation of beet fibre and barley bran, of their insoluble residues after digestion and of ileal effluents. J. Sci. Food and Agricult., 75, 315-325, 1997.

  27.  Kontraszti, M.: Determination of SCFA formed at fermentation of dietary fibre from Hungarian foods, an in vitro study. In: Proc. Eur. Food Chem., 2, 354-358, 1999.

  28. Klinikai és gyakorlati dietetikaAz élettudományi-klinikai felsőoktatás gyakorlatorientált és hallgatóbarát korszerűsítése a vidéki képzőhelyek nemzetközi versenyképességének erősítésére, Szerkesztette Figler Mária Szerzők dr. Polyák Éva, Breitenbach Zita, Szekeresné Dr. Szabó Szilvia

  29. Különböző mechanizmusok az NF-􏰁B és kináz kaszkád rendszerek szabályozásában a gyulladásban PhD tézis Radnai Balázs PhD programvezet : Prof. Sümegi Balázs DSc Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi kar, Biokémiai és Orvosi Kémiai Intézet 2010.Science. 1993 Jan 1;259(5091):87-91.

  30. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Hotamisligil GS1, Shargill NS, Spiegelman BM.

© 2015 Dr. Nagy Tamás -

Jogi és adatvédelmi nyilatkozat

  • Valódi egészség egy orvos szemével
  • Hasznos, szórakoztató videók

Az oldalon kínált szolgáltatások kizárólag az egészség megőrzésére irányulnak. Nem helyettesítik az Ön háziorvosi, szakorvosi ellátását, ezért javasoljuk, hogy egészségügyi panaszai esetén továbbra is forduljon saját kezelőorvosához.