Abstract

 

Az adipozitás, a gyulladás és az inzulinrezisztencia közötti összefüggések egyre szélesebb körben ismertek azóta, hogy Hotamisligil és munkatársai 1993-ban először leírták (30).

A zsírszövetben számos olyan gyulladáskeltő mediátor termelődik, mely jelentős mértékben hozzájárul a krónikus gyulladásos állapothoz és az elhízáshoz társuló metabolikus szövődményekhez. Ez egy erősen kutatott és bizonyítékokkal jól körülírt folyamat, amely összekötheti a látszólag elkülönült kórképeket. Ilyen lehet az inzulinrezisztencia, a pajzsmirigy alulműködés, a depresszió, az arthritis (ízületi gyulladás), a varikozitas (visszérbetegség), vagy PCOS (policisztás ovárium szindróma).
Ezeket a problémákat az adott szakterület specialistái általában külön-külön kezelik, pedig amennyiben a mélyben húzódó kórfolyamat beavatkozás nélkül tovább zajlik, akkor ugyanezen a pathomechanizmuson keresztül egyenes út vezet az atherosclerosishoz vagyis érelmeszesedéshez.
Így egyáltalán nem véletlen, hogy minden második honfitársunk szív- érrendszeri megbetegedésben veszti el életét. Tekintve, hogy Magyarországon a WHO European Mortality Database alapján csak 2016-ban 62.846 ember halt meg e kórképben, egyáltalán nem túlzás e kórfolyamat részletesebb feltérképezésének fontossága. Külön kiemelendő, hogy a 45-59 éves korosztály a legsérülékenyebb.

A sejtek, szövetek egyensúlya, homeosztázisa a mai modern környezeti hatások és a táplálkozás okán eltolódott. Kutatók állítják, hogy a sejtjeink szintjén tartósan fennálló enyhe, lappangó gyulladás számos cardiovascularis (szív- és érrendszeri), neurológiai (idegrendszeri), és daganatos betegség kialakulásában játszik szerepet.
A vérben keringő gyulladásos citokinek okozta sejtkárosodás a sejtben a szuperoxidok (szabadgyökök) nagyobb mennyiségét is beindítja. Az így kialakult "oxidatív stressz" tovább károsítja a sejteket és új gyulladásos anyagok szabadulnak fel. Ezzel teljessé válik az "ördögi kör" és kiváltja a korai öregedést és a krónikus betegségek kialakulását. A gyulladás hozzájárul a cukorbetegség, kövérség és az inzulinrezisztencia kialakulásához is. Közvetett módon a gyulladás az immunrendszer befolyásolásával, a depresszió és más idegrendszeri kórképekkel is kapcsolatba hozható. 

A befolyásoló tényezők között igen jelentős a gyulladásos citokinek, elsősorban a TNF (tumor necrosis faktor rendszer), az  IL-6 (interleukin-6), valamint a fehérvérsejt (monocyta/macrophag chemo- attractans fehérje-1), és a zsírszöveti szabályozó peptidek, az ún. adipokinek szerepe, amelyek hatása döntően auto- és paracrin, kisebb részben endocrin úton érvényesül. Elhízásban e tényezők szerepe megnő: az adipogenesis (zsírképződés) fokozódása termelődésük felerősödését eredményezi, a zsír- és májszövetben macrophaginfiltráció és alacsony fokozatú krónikus gyulladás alakul ki. 

Számos vizsgálat arra utal, hogy az aktivált macrophag sejtekben a nukleáris kappa könnyű-lánc fokozó faktor (NF-KB), protein komplex kontrollálja a DNS aktiválódását. Az NF-KB számtalan gén szabályozásában részt vesz, így a citokinek, a sejtadhéziós molekulák, az apoptózist szabályzó gének működésében is szerepet játszik.