A gyulladásos sejtek felszaporodásával, a tüdőben hegesedéssel járó betegség a szarkoidózis és sajnos jobbára a fiatalabb korosztály betegsége.
A Johns Hopkins University School of Medicine kutatói a közelmúltban egy lehetséges oki fehérjét fedeztek fel a szarkoidózis hátterében. Az ún. amyloid-A-ról korábban már kiderült, hogy számos kórkép létrejöttében hat közre, többek között Alzheimer-kórban, tüdőrákban és Crohn-betegségben.
Ezek mind gyulladásos kórképek és valószínűleg a sejtekben lévő gyulladás csökkentésével javulhat a helyzet.
A szérum-amyloid-A hatásmechanizmusának pontosabb megértéséhez még vizsgálatok kellenek. A humán tüdősejtekkel végzett kísérletek szerint egy specifikus receptor, a toll-like receptor-2 (TLR2) blokkolásával gátolható volt a szarkoidózisban jellegzetes gyulladásos reakció.
Ilyen toll-receptorokon keresztül hat pl. a bélflóra negatív irányú változása a fehérvérsejtekre, amiből ennek hatására gyulladást kiváltó ún. citokinek szabadulnak fel.
Addig is, amíg idáig eljutnak, a kutatók most egy olyan diagnosztikai teszt kidolgozásán fáradoznak, amelynek segítségével előre megmondható, kik azok, akik előreláthatólag minden különösebb beavatkozás nélkül is felgyógyulnak a betegségből, illetve mely esetekben kell számítani arra, hogy a gyulladás tartósan fennmarad, hegesedés, nehézlégzés és szívelégtelenség alakulhat ki, illetve tüdőtranszplantáció válhat szükségessé.